От атеросклероза умирает каждый второй житель страны 
Атеросклероз – поражение сосудов, характеризующееся накоплением липидов в интиме артерий, воспалительными и пролиферативными процессами, приводящими к ухудшению кровотока за счет уменьшения просвета и/или атеротромбоза. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов, что провоцирует сердечные приступы, инсульты и инфаркты.
Хотите пополнить эту страшную статистику?
Уверен, что нет!
Мы поможем Вам бороться с атеросклерозом при помощи инновационного препарата. 

С какого возраста развивается атеросклероз?
Атеросклеротическое сосудистое поражение определяется:
21% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, 
60% - в возрасте до 40 лет, 
85% - в возрасте от 50 лет и старше.

Меркурид - терапия атеросклероза
Современная терапия атеросклероза, направлена главным образом на коррекцию липидного обмена, а не менее важные, иммунные механизмы, упущены. Для решения неудовлетворенных потребностей врачей и пациентов, создан инновационный препарат Таргетной иммунотерапии – Меркурид.

Иммунопатогенез атеросклероза
В иммунопатогенезе атеросклероза, на самом раннем этапе, происходит «прилипание» моноцитов к клеткам эндотелия, вследствие чрезмерной экспрессии на их поверхности молекул адгезии ICAM-1, VCAM. Молекулы адгезии, связываясь с моноцитами, стимулируют миграцию этих клеток в субэндотелиальное пространство сосудов, где они впоследствии трансформируются в макрофаги. Макрофаги, захватывая модифицированные ЛПНП, накапливают в своей цитоплазме липиды и превращаются в богатые липидами пенистые клетки. Под воздействием провоспалительных цитокинов TNFα,  IL-1, IL-6, секретируют факторы роста, которые стимулируют дальнейший рост атеросклеротической бляшки.

Роль воспаления в дестабилизации атеросклеротической бляшки
Иммунные клетки, инфильтрирующие бляшку (макрофаги, Т-лимфоциты, тучные клетки и другие), участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза, секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы) и гиперпродукции цитокинов TNFα, IL-1, IL-6. Перечисленные факторы вызывают истончение фиброзного покрытия, способствуют дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки.

ТАРГЕТНАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
причинно-следственная связь

Польза для пациента от Меркурида:
1. Снижает уровни провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, TNF-α главных медиаторов воспаления стенок сосудов.
2. Уменьшает активацию ядерного фактора каппа В (NF-кB), ограничивая выработку более 150 генов воспаления, адгезии, ростовых факторов M-CSF, GM-CSF, PDGF (тромбоцитарный фактор роста), которые стимулируют рост и прогрессирование атеросклероза.
3. Ингибирует выработку молекул адгезии ICAM-1 и VCAM, чем препятствует проникновению моноцитов в интиму артерий и снижает интенсивность образование пенистых клеток.
4. Уменьшает выработку металлопротеиназ (ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс), что позволяет стабилизировать атеросклеротическую бляшку и не дать образоваться тромбу.

Более подробно на схеме:

Меркурид улучшенный аналог Canakinumab
Процесс атеросклероза рассматривается, как воспалительное событие. Проведенное клиническое исследование с участием более 10.000 пациентов показало, что противовоспалительная терапия с применением Canakinumab снизила смертность от сердечных приступов, инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний на 15%. Исследование получило название CANTOS  (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study) финансируется Novartis.
Дэвид Гофф, директор отдела сердечно-сосудистых наук Национального института сердца, легких и крови, считает, что «потенциал воздействия на общественное здоровье действительно существенный» и оценивает, что 3 миллиона американцев могут извлечь пользу из canakinumab Результаты представлены на Европейском обществе кардиологов в Барселоне, Испании. Статьи опуликованы в журнале New England Journal of Medicine и Lancet.
Однако существуют значимые препятствия для внедрения. Во-первых, canakinumab является дорогостоящим, цена $ 16000 за 1 инфузию, а требуется 4 на курс ($ 64000 за 1 год).
Во-вторых, Canakinumab (торговое название Ilaris, ранее ACZ885) это моноклональное антитело, нацеленное на IL-1β, который способствует развитию атеросклероза.

Преимущества Меркурида
Молекулы препарата нацелены на большее количество белков-мишеней, не только на IL-1, как Canakinumab,  но и на TNF, IL-6, NF-kB, молекулы адгезии ICAM-1.
По цене в тысячи раз меньше, что делает Меркурид доступным для всех пациентов